EL SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico o síndrome de resistencia a la insulina representa un grupo de
anomalías o factores de riesgo que coexisten en un mismo paciente:
1) Obesidad visceral y troncal (depósitos de grasa en los órganos abdominales y en la
mitad superior del cuerpo). El diagnóstico de la obesidad asociada al síndrome metabólico
se basa en los cambios del diámetro de la cintura (>88 cm en mujeres y > 102 cm en
hombres y del índice cintura/cadera (> 0.85 en mujeres y > 0.90 en hombres).
2) Resistencia a insulina/intolerancia a la glucosa/hiperglucemia (glucemia >110 mg/dl)
3) Dislipidemia
a) Disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) (<40 mg/dL)
b) Aumento de los triglicéridos (>150 mg/dL)
c) Aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (160 mg/dL)
d) Aumento de la apolipoproteína B
4) Hipertensión arterial(>130/>85mmHg)
5) Estado microinflamatorio-aumento de la proteína C-reactiva
6) Estado protrombótico - aumento de la concentración plasmatica de fibrinogeno y del
inhibidor del activador de plasminogeno (PAI-1)
7) Apnea de sueño
8) Hiperuricemia,
9) Microalbuminuria,
Los criterios suficientes para diagnosticar el síndrome metabólico en un paciente son:
hipertensión arterial + obesidad abdominal +HDL bajas + triglicéridos altos +
hiperglucemia.
La incidencia del síndrome metabólico aumenta con la edad: en EUA en personas de 50 años
la incidencia es de 30%, mientras que en personas mayores de 60 años es mayor de 40%. En
muchos países, la prevalencia del síndrome metabólico aumenta de manera directamente
proporcional con el índice de masa (IMC), especialmente en los individuos jóvenes.
La principal consecuencia del síndrome metabólico es la aterosclerosis, cuya manifestación
más frecuente es la cardiopatía isquemica. Se estima que 86% de las personas de 50 años que
padecen de síndrome metabólico tienen también cardiopatía isquemica.
La fisiolopatología del síndrome metabólico
Se considera que la aparición del síndrome metabólico es determinada por la interacción
factores genéticos, ambientales y nerviosos centrales (disfunción de los centros hipotalamicos de
hambre y saciedad) que generan dos alteraciones metabólicas importantes: la resistencia a la
acción de la insulina y la obesidad visceral. El órgano que se ve afectado principalmente por estas
alteraciones y del cual depende el desarrollo posterior del síndrome metabólico es el hígado.
En lo que sigue se describen brevemente los mecanismos de aparición de los principales
componentes del síndrome metabólico.
1. Resistencia a la insulina. El aumento de la liberación de ácidos grasos libres a partir
del tejido adiposo disminuye la captación de glucosa dependiente de insulina en el
músculo esquelético. Este mecanismo inhibidor involucra una disminución de la
actividad de la fosfatidilinositol l – 3 cinasa, enzima de la cascada de señalización
intracelular de la insulina, que aumenta el numero de transportadores de glucosa en la
membrana. Estudios recientes indican que en la obesidad las células adiposas secretan
en exceso varias proteínas, péptidos y citocinas que afectan las vías de señalización
intracelular de la insulina. Por ejemplo los adipocitos producen el factor de necrosis
tumoral alfa1(TNF-α), una citosina que disminuye la captación de glucosa por las
células musculares vecinas de los adipositos. La leptina, otro producto de los
adipocitos, disminuye el apetito y aumenta la utilización de los ácidos grasos como
fuente de energía. En la obesidad la producción de leptina y su concentración
plasmática aumentan de manera directamente proporcional a la masa de tejido
adiposo, lo que debería de producir sensación de saciedad y aumentar el metabolismo
energético. Sin embargo aparece resistencia a la leptina, lo que lleva a la acumulación
intracelular de triglicéridos y a la disminución de la captación de glucosa dependiente
de insulina en el músculo estriado y en el hígado. Los adipocitos secretan también la
adiponectina, una proteína que sensibiliza varias células a las acciones de la insulina.
En personas con síndrome metabólico la concentración plasmática de la adiponectina
diminuye de manera proporcional a la masa de tejido adiposo, peso corporal y
cantidad de tejido adiposo. La reducción de la producción de adiponectina por los
adipocitos es asociada a la resistencia a la insulina.
La disminución de la sensibilidad para insulina de las células musculares y
hepáticas produce un aumento ligero de la glucemia, lo que aumenta la secreción de
insulina y hace que la tolerancia a la glucosa se mantenga normal por varios años. Sin
embargo, la hiperinsulinemia acentúa la resistencia a la insulina mediante la
regulación a la baja de los receptores insulinicos y la desensibilización de sus vías de
señalización intracelular.
A nivel hepático, el aumento del aporte de ácidos grasos a través de la vena porta,
estimula el proceso de gluconeogenesis y la síntesis de triglicéridos (lipogenesis),
disminuyendo la extracción de insulina por los hepatocitos. Se genera resistencia
hepática a la insulina, que es más importante para la aparición del síndrome
metabólico que la resistencia muscular a la insulina previamente descrita.
2. Dislipidemia. En personas obesas, el aumento de la concentración plasmatica
de los ácidos grasos libres hace que aumente la producción hepática de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL). Se produce un intercambio de los triglicéridos fijados
a VLDL con el colesterol fijado a los HDL (lipoproteínas de alta densidad) y LDL
(lipoproteínas de baja densidad). Como consecuencia, disminuyen los niveles
plasmáticos de la combinación HDL-colesterol y aumentan los niveles de VLDL
combinados con el colesterol y de LDL repletos de colesterol.
3. Diabetes de tipo 2. La obesidad visceral representa un riesgo mayor para la
aparición de diabetes de tipo 2. La resistencia a la insulina que acompaña la obesidad
propicia el desarrollo de la hiperglucemia aumentando la producción hepática de
glucosa (gluconeogenesis) y disminuyendo la captación de glucosa por las células
musculares y hepáticas. Inicialmente, la resistencia a la insulina genera una
hiperinsulinemia normoglucemica. Después de algunos años las células beta
pancreáticas se descompensan, la producción de insulina disminuye y aparece
hiperglucemia. El mecanismo de descompensación de las células beta pancreáticas
consiste probablemente en la acumulación a su interior de los triglicéridos
(lipotoxicidad) y/o de amilina.
4. Hipertensión arterial. La hiperinsulinemia crónica genera un aumento del tono
de la inervación simpática y vasoconstricción; lo que genera hipertensión arterial. Es
importante mencionar, sin embargo que el efecto directo de la insulina sobre las
arteriolas es el de vasodilatación a través de la liberación de oxido nítrico a partir del
endotelio vascular. Es muy posible que la hipertonía simpática asociada a la
hiperinsulinemia crónica anule el efecto vasodilatador directo de la insulina. Otras
consecuencias de la resistencia a la insulina que pueden general hipertensión arterial
son: la retención de sodio y agua a nivel renal, el engrosamiento de la capa de
músculo liso arteriolar y la activación del sistema renina-aniotensina-aldosterona.
5. Estado microinflamatorio. Los pacientes obesos tienen niveles altos de
proteína C reactiva, debido probablemente al aumento de la producción de
interleucina-6 por los adipocitos. Los niveles altos de proteína C- reactiva propician la
inestabilidad de la placa de ateroma y aumentan el riesgo de aparición del infarto de
miocardio.
6. Estado protrombotico. Se ha descrito un aumento de la concentración
plasmatica del inhibidor del activador del plasminogeno (PAI-1) y del fibrinogeno en
personas obesas. Estas anomalías aceleran el proceso de aterogenesis y, en caso de
aparición del infarto de miocardio, aumentan de tamaño del trombo coronario.
7. Hipertrofia cardiaca. La masa ventricular aumenta en la obesidad
independiente de la hipertensión arterial. Varios estudios llevados a cabo en pacientes
obesos han evidenciado la presencia de aumentos de la masa ventricular, del grosor de
la pared ventricular y del diámetro de la cavidad ventricular. La obesidad puede
aumentar la masa ventricular a través de varios mecanismos. Uno de estos es el
aumento del volumen sanguíneo circulante debido a la retención de sodio y agua.
Como consecuencia aumentan el volumen latido y el gasto cardiaco, lo que produce, a
largo plazo, el aumento del diámetro de la cavidad ventricular e hipertrofia ventricular
excéntrica.
8. Trastornos de ritmo cardiaco. La obesidad aumenta el riesgo de muerte súbita
debido a trastornos de ritmo cardiaco. La más frecuente alteración electrocardiográfica
encontrada en pacientes obesos es una prolongación del intervalo QT. Exámenes
anatomopatológicos llevados a cabo en pacientes besos han evidenciado la presencia
de la infiltración grasa del sistema excitoconductor además del alargamiento de las
cavidades auriculares y ventriculares. Finalmente, la apnea asociada al síndrome
metabólico puede también contribuir a la génesis de los trastornos de ritmo cardiaco.
9. Apnea de sueño. Los principales síntomas de la apnea de sueño son el ronquido
persistente e intenso, despertares bruscos acompañados de sensación de ahogo,
episodios de paro respiratorio durante el sueño y somnolencia excesiva diurna. Se ha
observado que la apnea de sueño es asociada con trastornos que caracterizan el
síndrome metabólico: obesidad visceral, diabetes de tipo 2, dislipidemia, hipertensión
arterial, estado proinflamatorio, aumentos de los niveles de leptina, TNFα e
interleucina-6. Actualmente se considera que la causa principal de aparición de la
apnea de sueño es la resistencia a la insulina y que la presencia los trastornos
nocturnos de respiración representan un factor de predicción y riesgo para
enfermedades cardiovasculares.
RESISTENCIA A LA INSULINA:
aumenta sus probabilidades de desarrollar diabetes
tipo 2 y enfermedades del corazón. Cuando usted
padece de resistencia a la insulina, su cuerpo tiene
problemas para responder a esta hormona. Con el
tiempo, los niveles de glucosa (azúcar) en su sangre
suben más de lo normal. La buena noticia es que si
reduce la cantidad de calorías, si agrega la actividad
física a su rutina diaria y si baja de peso puede dar
marcha atrás a la resistencia a la insulina y reducir
sus posibles riesgos de padecer de diabetes tipo 2 y
de enfermedades del corazón.
¿Cuál es la función de la insulina?
La función de la insulina es ayudar a que el cuerpo
use la glucosa y la transforme en energía. Es una
hormona, uno de los químicos que su cuerpo hace
para ayudar a hacer o regular los procesos dentro de
él. La insulina es producida por el páncreas, que es
un órgano que se localiza debajo de la parte inferior
del estómago. Generalmente, su páncreas produce
sólo la cantidad necesaria de insulina para ajustarse a
la cantidad de alimentos que usted come.
La insulina actúa como el portero de entrada a las
células. La comida llega a la puerta de la célula en
forma de glucosa de la sangre. Cuando su insulina
está trabajando bien, ésta abre la puerta, igual que
un portero. Entonces, la glucosa entra a la célula en
donde se transforma en energía.
Cuando usted padece de resistencia a la insulina, sus
células no responden a esta hormona—ellas se
resisten a recibir órdenes de la insulina—y la
insulina no puede hacer su trabajo. Aún así, la
glucosa en la sangre llega a la puerta de la célula,
pero la insulina no puede trabajar eficazmente, y la
puerta que lleva a la célula no se abre. Su páncreas
trata de normalizar sus niveles de glucosa en la
sangre mediante la producción de más insulina. Al
principio, la insulina extra ayuda. Pero después de
un tiempo, incluso la insulina extra no abre las
puertas de las células y su glucosa puede aumentar.
Si el nivel de su glucosa está alto, puede ser que
padezca de pre diabetes o, incluso, de diabetes.
¿Cuáles son los factores de riesgo
para padecer de resistencia a la
insulina?
Usted tendrá mayores probabilidades de padecer de
resistencia a la insulina si:
• Tiene sobrepeso
• No hace actividades físicas
• Es una mujer con medida de cintura al nivel del
ombligo de 35 pulgadas, o es un hombre con una
medida de cintura de más de 40 pulgadas
• Alguno de sus padres, hermanos o hermanas
padece de diabetes tipo 2
• Tiene síndrome de ovario policístico
• Tiene más de 45 años
• Su presión de la sangre es mayor de 140/90 mm
Hg
• Sus niveles de colesterol HDL (bueno) están
bajos (35 mg/dl o menos)
• Sus niveles de grasa conocida como triglicéridos
están altos en su sangre (250 mg/dl o más)
Todos estos factores lo colocan en riesgo de
padecer enfermedades del corazón.
La actividad física, como caminar, puede prevenir o dar marcha
atrás a la resistencia a la insulina.
Guía No. 5
Todo sobre la resistencia a la insulina
¿Cómo se diagnostica la resistencia a
la insulina?
En este momento, no existe un examen que
comúnmente se use en el diagnóstico de la
resistencia a la insulina. Las personas que padecen
de este trastorno generalmente no presentan
síntomas. Su doctor puede examinar sus factores de
riesgo y considerar si existe la probabilidad o no de
que usted padezca de resistencia a la insulina. Si
usted tiene un factor de riesgo para la resistencia a la
insulina, su doctor debe examinar sus niveles de
glucosa en ayunas para verificar si tiene pre-diabetes
o, incluso, diabetes.
¿Cómo puedo prevenir o dar marcha
atrás a la resistencia a la insulina?
Usted puede disminuir la cantidad de calorías y
mantenerse físicamente activo. Si lo hace, es más
probable que baje de peso. Recuerde, no tiene que
perder mucho peso; incluso 10 libras le pueden
ayudar.
Reducción de calorías
Marque las casillas que corresponden a los pasos
que le gustaría dar para reducir el número de
calorías diarias. Un nutricionista puede ayudarlo a
encontrar otras formas de reducirlas y a planificar
comidas saludables.
r Reduciré el tamaño de las porciones que siempre
como.
r Ordenaré un tamaño de porción más pequeña
cuando coma fuera de casa. O bien, compartiré
el plato de comida.
r Probaré las bebidas sin calorías o el agua pura en
lugar de las bebidas de soda regulares y el jugo.
r Probaré las versiónes con menos grasa de los
alimentos que siempre como. Revisaré las
etiquetas para asegurarme de que las calorías
también están reducidas.
r Preferiré las comidas asadas y cocidas al vapor en
lugar de las fritas.
r Comeré más vegetales y alimentos integrales.
r Pediré las salsas con grasa y los aderezos
"servidos por aparte" y usaré la menor cantidad
posible.
r Usaré cacerolas que no se peguen o aceites en
aerosol.
r Disminuiré la cantidad de ingredientes con
mucha grasa que se utilizan para sazonar los
platillos, como mantequilla, margarina, crema
agria, aderezo regular para ensaladas, mayonesa y
salsas grasosas. En lugar de estos, sazonaré mi
comida con crema de barbacoa, salsa de tomate,
jugo de limón u otras opciones bajas en grasa.
r Mantendré en mi cocina los bocadillos bajos en
calorías y grasas. Escogeré las porciones
pequeñas.
r Otra forma en la que trataré de reducir las
calorías es:
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Mantenerse físicamente activo
Marque las casillas que corresponden a las opciones
que tratará de poner en práctica para agregar la
actividad física a su rutina diaria.
r Usaré las gradas en lugar del elevador.
r Caminaré en los alrededores mientras hablo por
teléfono.
r Encontraré una actividad que me guste hacer,
como bailar, arreglar el jardín o jugar con los
niños.
r Me mantendré activo en la casa al trabajar en el
jardín y al lavar el automóvil.
r Me levantaré a cambiar de canal en la TV
r Sacaré a caminar al perro.
r Dejaré mi automóvil en el otro extremo del
estacionamiento del centro comercial y caminaré
a las tiendas.
r En la tienda de abarrotes, caminaré por todos los
pasillos.
r Después del almuerzo haré una caminata
enérgica aumentando hasta caminar por 30
minutos, 5 días a la semana. O bien, dividiré los
30 minutos en 2 ó 3 caminatas.
r Probaré el entrenamiento de fortaleza física.
levantando pesas livianas varias veces a la
semana.
¿Afecta la resistencia a la insulina a
las personas que ya padecen de
diabetes tipo 2?
Sí, la resistencia a la insulina generalmente comienza
antes que la diabetes tipo 2 sea diagnosticada, y
continúa haciéndole más difícil la tarea de alcanzar
sus objetivos para la glucosa en la sangre. Si usted
padece de diabetes tipo 2, puede luchar contra la
resistencia a la insulina reduciendo las calorías,
haciendo actividad física y perdiendo peso, si es que
lo necesita. Hable con el equipo de profesionales
que cuida su salud sobre las diferentes formas de
alcanzar sus metas por medio de las comidas, la
actividad física y las medicinas.
| (Las) dietas bajas en carbohidratos (...) pueden usarse en el tratamiento de la diabetes y el síndrome metabólico (y) podrían ser más eficaces que solamente los medicamentos | |
| Eric Westman, Universidad Duke | |
